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C’è una nuova scoperta che riguarda il modo in cui Sars-CoV-2 ha accesso al nostro corpo. A scoprirlo due team di ricercatori, tra cui quello del palermitano Giuseppe Balistreri. Balistreri ha 42 anni e dal 2017 è professore aggiunto di Virologia molecolare all’Università di Helsinki, in Finlandia .

La nuova “porta” che permetterebbe al virus l’accesso a numerosi tessuti, incluso il cervello, è una proteina presente sulla superficie cellulare, chiamata neuropilina-1 (NRP1). I due team di ricercatori hanno individuato quale parte del virus si “attacca” al recettore NRP1 e verificato che esiste un anticorpo in grado di interrompere il legame, riducendo potenzialmente l’infezione.

Le basi della scoperta

Il punto di partenza delle sperimentazioni è stata l’osservazione di un pezzo in più nel genoma del virus, una sequenza di amminoacidi ben nota ai virologi perché comune ad alcuni tra i più devastanti virus che colpiscono l’uomo, come Ebola, HIV.

La neuropilina è un recettore cellulare presente in molti tessuti del nostro corpo, al contrario dell’altro recettore di Sars-CoV-2 (ACE2) già noto. Per dimostrarne il coinvolgimento sono state utilizzate cellule umane prive di entrambi i recettori. Poi, con tecniche di ingegneria genetica, è stato introdotto il recettore neuropilina-1 e messo le cellule a contatto con il coronavirus. L’infezione si è verificata. La neuropilina si trova nella parte esterna delle nostre cellule e si lega a un tratto laterale della spike, la proteina-uncino del virus. ACE2, invece, si “incastra” con la parte superiore della proteina virale. Se i recettori sono entrambi presenti, come avviene in alcune cellule delle vie respiratorie, la potenza infettiva del coronavirus si esprime al massimo grado.


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Alla domanda sulla modalità in cui la neuropilina potrebbe aprire l’accesso al cervello, il professor Balistreri spiega che per simulare l’arrivo del virus nelle prime vie respiratorie hanno costruito una nanoparticella sintetica, rivestita da pezzi di proteine che si legano alla neuropilina. Inserita nel naso di topi anestetizzati hanno notato che, due ore dopo, le nanoparticelle erano arrivate al cervello, prima nel bulbo olfattivo e da lì alla corteccia celebrale.

Il legame tra il virus e la NRP1 potrebbe essere bloccato in due modi: bloccando la neuropilina, che però potrebbe avere dei gravi effetti collaterali sull’uomo, o bloccando la sequenza del virus che si lega a NRP1. E questo è un punto importante della scoperta dato che si tratta di una sequenza immutabile, spiega ancora Balistreri.

Lo studio è stato revisionato da una rivista scientifica che ne ha giudicato i contenuti e la rilevanza medico-scientifica e dovrebbe essere pubblicato a breve. La ricerca del palermitano Balistreri e del suo team si concentrerà su due fronti: validare il potenziale medico di questo nuovo recettore virale e testare una nuova classe di molecole per bloccare il legame tra il virus e la neuropilina, limitando al minimo i possibili effetti collaterali.

Ci complimentiamo con il Professore Balistreri per i grandi risultati raggiunti, con un pizzico di rammarico nel constatare che, anche in questo caso, le migliori menti siciliane danno il loro prezioso contributo altrove.

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